Toxicocinética

• A Mescalina é rapidamente absorvida, sendo o seu pico de concentração no plasma atingindo entre as 2h e as 12h.

• A absorção gastrointestinal acontece rapidamente após a ingestão da substância.

• Parece não estar sujeita ao metabolismo pela CYP2D6, cerca de 20 a 50 % é excretada inalterada após 6h. O restante é excretado na forma de ácido carboxílico, resultante da degradação pelas MAO.

• A Mescalina é metabolizada no fígado dando origem ao ácido 3,4,5-trimetoxifenilacético e em menor proporção 3,4,5-trimetoxibenzoico e triptaminas.

• Os efeitos começam entre 30 minutos a duas horas, e a sua duração dos é de 8 a 12 horas.

• Apresenta tolerância cruzada com a LSD (dietilamida do ácido lisérgico).

• É 1000 a 3000 vezes menos potente que a LSD e 30 vezes menos potente que Psilocibina.

Metabolismo [4]

Estudos in vivo sobre o metabolismo da mescalina mostraram que grande parte da mescalina se combina com proteínas do fígado e sendo outra parte excretada sem qualquer alteração ou na forma de ácido 3,4,5-trimetoxifenilacético.

Desmetilaçao e oxidação

Na maioria dos casos, os produtos isolados resultam da oxidação da cadeia lateral, predominantemente o ácido 3,4,5-trimetoxifenilacético, e em menor extensão o aldeído percursor correspondente.

Outros metabolitos nesta categoria incluem o derivado hidroxietil e o ácido 3,4,5-trimetoxibenzoico.

A abordagem mecanistica requer uma desalquilação dos grupos éter a fenol.

Num estudo recente, os compostos isolados incluíam o 3,4-dimetoxi-5-hidroxifenetilamina, o isómero 3,5-dimetoxi-4-hidroxi e o ácido 3,4-dihidroxi-5-metoxifenilacético.

O mais relevante é a conversão para a forma de catecol que de acordo com a abordagem hipotética é o precursor do estado de transição da o-quinona.

A taxa de desmetilação é lenta. Os dados sugerem que a mescalina pode ser convertida em outras substâncias que são diretamente responsáveis pelos efeitos no Sistema Nervoso Central.

[4] Kovacic, P. and R. Somanathan, Novel, unifying mechanism for mescaline in the central nervous system: Electrochemistry, catechol redox metabolite, receptor, cell signaling and structure activity relationships. Oxidative Medicine and Cellular Longevity, 2009. 2(4): p. 181-190.

[7] Ford, M.D., Clinical toxicology. 2001: WB Saunders Company.